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Supresión de la inducción de Interferón. Supresión de la inducción de efectores antivirales Inhibición directa de la función de efectores antivirales. De todas estas estrategias la más importante la lleva a cabo NS3/4A siendo capaz de escindir eficientemente MAVs. Las razones de su importancia son, en primer lugar, bloquea la vía de activación de IFN en hepatocitos. En segundo lugar, la división de MAVS bloquea la activación de la transcripción de IFN. El bloqueo en esta etapa temprana atenúa la respuesta antiviral del huésped de manera más eficaz que las respuestas que se producen en las últimas etapas. Por último, la inactivación de MAVS tiene lugar de una manera proteolítica, que es más eficiente que las interacciones proteína-proteína. Otra estrategia de evasión es llevada a cabo por NS4B que tiene como blanco STING, una proteína adaptadora que resulta crítica en la respuesta innata inducida. NS4B interactúa físicamente con STING. Aparentemente puede interrumpir la interacción de STING con MAVs o la interacción de STING con TBK1. Además, NS4B disminuye la expresión de STING, aunque esta acción parece depender del genotipo viral ya que el genotipo 2a fue más eficiente que el genotipo 1b en la reducción de la acumulación de STING y en el deterioro consecuente de la señalización de IFN. NS4B interactúa físicamente con STING. NS4B interrumpe las interacciones entre STING y MAVS, mientras que nuestros resultados mostraron que NS4B interrumpe la interacción de STING y TBK1. Yi et al.
Fuentes: es.wikipedia.org
Mostró que NS4B disminuye la expresión de STING, y esta acción parece genotipo viral específico, ya que el genotipo 2a NS4B fue más eficiente que el genotipo 1b NS4B en la reducción de la acumulación de STING y el deterioro de la señalización de IFN. Otra estrategia es la activación de dos genes, MYH7 y MYH7B, que producen dos microRNAs que interfieren con la producción de dos interferones. También encontraron que los mismos microRNAs inhiben la producción de un receptor crítico para la respuesta inmune antiviral impulsada por interferón.
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=== Evasión de la Respuesta Inmune Humoral === La respuesta inmune humoral es la respuesta en la que participan los anticuerpos. Además de ser una respuesta inmune importante, su estudio en la hepatitis C tiene su importancia con el objetivo de desarrollar una futura vacuna. Las estrategias que el VHC lleva a cabo para evadir esta inmunidad se detallan en los apartados siguientes[cita requerida]
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==== Regulación negativa de la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) ==== Las células infectadas tienen una expresión menor del MHC de clase I. EL virus induce estrés en el retículo endoplasmático que resulta en una disminución en la glicosilación de la proteína, lo que interrumpe el plegamiento adecuado del MHC de clase I. Como resultado se acumula la proteína plegada inadecuadamente y la expresión de la proteína correctamente plegada en la superficie celular se ve disminuida . Se ha demostrado que la proteína NS4A / B del VHC regula negativamente el MHC clase I como consecuencia de una inhibición de su tráfico a través de la ER y esto podría conducir a la activación de las células NK. Por tanto, el virus debe contar con una estrategia para evadir esta respuesta mediada por células NK. Sin embargo esta estrategia no está clara a día de hoy y parece ser muy compleja. Se han observado múltiples estrategias para interferir en la producción de interferón de tipo I lo que puede llevar a la inibición de las células NK. HLA-E está especializada en el reconocimiento por parte de las células NK. En ausencia de infección vírica, este complejo se une a un conjunto muy restringido de péptidos procedentes de la degradación proteolítica del MCH clase I. Estos péptidos se unen a un surco de HLA-E e impiden la unión del receptor de las células NK (CD94 / NKG2A o CD94 / NKG2B) a HLA-E. Si esto ocurre, la actividad citolítica de las células NK se ve inhibida. En caso contrario, las células NK se activan y la célula es destruida.
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Péptido se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Péptido se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Péptido)
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